揭開人腦是如何衰老以至致病的？這是許多人喜歡討論的問(wèn)題，今天ELISA檢測(cè)試劑盒為大家揭開人腦衰老致病新奧秘
    大腦正常生理功能和狀態(tài)的穩(wěn)定維持離不開腦內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞，包括小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的精細(xì)調(diào)節(jié)和保護(hù)，如果這兩種膠質(zhì)細(xì)胞的異?；罨投喾N炎癥因子的釋放所構(gòu)成的神經(jīng)炎癥反應(yīng)常常對(duì)大腦健康不利。無(wú)論在自然衰老還是中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾?。ㄈ缋夏臧V呆、帕金森病等）的大腦中，神經(jīng)炎癥反應(yīng)均普遍存在，并異?；钴S，促進(jìn)免疫功能的失調(diào)和疾病的發(fā)生發(fā)展。

   學(xué)術(shù)界一般認(rèn)為，小膠質(zhì)細(xì)胞在大腦炎癥反應(yīng)中發(fā)揮主導(dǎo)作用，而星形膠質(zhì)細(xì)胞則起著輔助作用。周嘉偉實(shí)驗(yàn)室的研究發(fā)現(xiàn)，小鼠腦內(nèi)多個(gè)區(qū)域炎癥反應(yīng)顯著增強(qiáng)，而在神經(jīng)毒素MPTP所致的帕金森病小鼠動(dòng)物模型中，多巴胺 D2受體的缺失加劇了膠質(zhì)細(xì)胞的激活，使炎癥反應(yīng)更趨嚴(yán)重，中腦多巴胺能神經(jīng)元對(duì)神經(jīng)毒素更加敏感，死亡率上升。但選擇性地提高星形膠質(zhì)細(xì)胞中的aB-晶狀體蛋白水平則可有效對(duì)抗多巴胺 D2受體缺失導(dǎo)致的慢性炎癥反應(yīng)。他們還發(fā)現(xiàn)，給予野生型小鼠注射多巴胺 D2受體激動(dòng)劑可以部分緩解MPTP等神經(jīng)毒素導(dǎo)致的急性神經(jīng)炎癥反應(yīng)以及多巴胺能神經(jīng)元死亡。

   ELISA檢測(cè)試劑盒研究結(jié)果表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞中的多巴胺 D2受體到 aB-晶狀體蛋白的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在抑制因Drd2缺失所致的神經(jīng)炎癥過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。多巴胺 D2受體是否缺失決定了星形膠質(zhì)細(xì)胞作用的兩面性，在多巴胺 D2受體共同作用下，星形膠質(zhì)細(xì)胞儼然是呵護(hù)神經(jīng)元的天使，一旦缺失，可轉(zhuǎn)化為促使大腦發(fā)生炎癥的魔鬼。

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